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Platelmintos CLASIFICACION; DESCRIPCION Y ENFERMEDADES Q CAUSAN, RESUMEN:El presente trabajo clasifica al filo platelmintos en sus principales clases taxonómicas. Se hace una descripción anatómica y fisiológica de los representantes más significativos. Se incluye un análisis evolutivo del filo, con respecto a filos inferiores. Por último, se denota la influencia de los ejemplares parásitos y su influencia en la salud del hombre.

Platelmintos: Clasificación, descripción

y enfermedades que causan"

Introducción
Clase turbelaria: ("planaria")
Clase trematodos: ("duelas")
Duela
Clase cestoideos: ("tenia" )
Tenia
Progreso de los platelmintos
Enfermedades producidas por platelmintos
Teniasis
INTRODUCCIÓN

FILO PLATELMINTOS (Gusanos Planos)

Grupo de animales de cuerpo blando, por lo general parásitos. Son los animales más sencillos entre los que poseen cabeza. Presentan simetría bilateral y son un tanto aplanados. La mayoría son alargados y acelomados. El filo al que pertenecen los gusanos planos o platelmintos comprende tres grandes clases: las tenias, que en su fase adulta son parásitos del tracto digestivo de los animales; las duelas, que parasitan diversos órganos de distintos animales; y gusanos planos de vida libre como la planaria.

CLASE TURBELARIA: ("PLANARIA")

Son gusanos planos de unos 15 mm de longitud. La región cefálica posee dos manchas oculares negras situadas en la superficie dorsal. La boca se halla en la superficie ventral cerca del centro del cuerpo y por ello puede salir una probosis que es la faringe que ayuda con la captura de alimentos.

Los gusanos que alcanzaron la madurez sexual presentan un pequeño poro genital que se ubica por debajo de la boca. Son hermafroditas.

Presentan una epidermis ventral ciliada que utilizan para la locomoción. Por debajo de la membrana basal encontramos fifras musculares circulares, longitudinales, diagonales y dorsoventrales. El espacio que queda entre los músculos y los órganos está lleno de parénquima lo que hace que no exista cavidad del cuerpo.

El sistema digestivo está formado por la boca, faringe e intestino, el cual tiene 3 ramas principales, 1 anterior y 2 posteriores.

No presentan esqueleto ni órganos respiratorios; el intercambio gaseoso es realizado a través de las paredes del cuerpo.

El sistema excretor comprende 2 conductos longitudinales que comunican con una red de tubos que se ramifican y terminan en numerosas células flamíferas, las cuales se ubican entre las células del cuerpo. Este conducto excretor desempoca al exterior por unos poros dorsales denominados nefridioporos, que tienen la función de eliminar los excesos de agua y deshechos al exterior.

El sistema circulatorio es en laguna.

El sistema nervioso es superior al de los celenterados. En la región cefálica contiene dos ganglios cerebroides que se ubican en la zona de los ojos del que parten numerosos nervios (anteriores) y dos cordones nerviosos (posteriores) unidos por conectivos transversales (sistema nervioso en escalera) Además posee 2 manchas oculares en la región cefálica dorsal y varios quimiorreceptores

Sistema Reproductor Masculino: está formado por numerosos testículos que se ubican en ambos lados del cuerpo, que mediante un conducto eferente se une a un gran conducto deferente y que se extiende a todo lo largo del cuerpo donde se une a una vesícula seminal que tiene por función almacenar el esperma. De esta vesícula va a salir el pene que se abre al atrio genital.

Sistema Reproductor Femenino: está formado por dos ovarios en la parte anterior del cuerpo, de los cuales se abren oviductos en donde desembocan las glándulas vitelinas, llegan a la parte posterior del cuerpo donde encuentran un receptáculo seminal y la vagina que se abre en atrio penital.

Tiene dos tipos de reproducción: asexual, por regeneración y por fisión binaria; y sexual por fecundación interna.

Fig. 1: Esquema morfológico de Platelmintos

CLASE TREMATODOS: ("DUELAS")

Parásito del hígado de cordero que también parasita en el hombre. Tiene forma de hoja y en el extremo anterior, rodeando a la boca encontramos una ventoso y en la porción ventral hay otra ventosa; con la anterior chupa y con la posterior se fija a la víctima. Si esta madura, entre las ventosas se abre el poro genital.

El sistema digestivo está formado por la boca, la faringe muscular, el esófago corto y dos ramas del estómago.

El sistema excretor está formado por numerosas células flamíferas que se comunican en un único conducto excretor que se abre en un único poro excretor posterior.

El sistema nervioso está formado por dos ganglios nerviosos del que parten dos conectivos con numerosos nervios que se dirigen hacia todo el resto del cuerpo.

SISTEMA REPRODUCTOR:

Masculino: está formado por dos testículos muy ramificados que por medio de un conducto eferente llegan a la vesícula seminal que van a terminar en el pene y también desemboca allí una glándula prostática a la altura de la vesícula.

Femenino: formado por un ovario del cual parte un oviducto que va a desembocar en un ootipo con glándulas de Mellis y además van a desembocar 2 conductos vitelinos donde desembocan numerosas glándulas vitelinas y del ootipo va a salir un útero que va a desembocar en el poro genital.

Duela

Es el nombre común de los miembros de una clase de gusanos planos parásitos.

Todas las duelas son parásitos. Su tamaño varía entre 0,2 y 165 mm; en la mayoría de las especies el cuerpo es plano y alargado, aunque algunas duelas de la sangre son casi cilíndricas. La presencia de un tracto digestivo, órganos sensoriales especializados y, en la mayoría de las especies, de fases de vida libre, las aproxima más en su historia evolutiva a los gusanos planos de vida libre que a los parásitos. La boca de la duela está situada en la cara inferior del animal y, en la mayoría de las especies, cerca del borde delantero. Unas ventosas musculares sirven para que la duela se fije sobre su huésped; en las especies que son parásitos externos (ectoparásitos), estas ventosas a menudo van armadas de garfios. La mayoría de las especies son hermafroditas —es decir, en cada individuo hay órganos sexuales masculinos y femeninos. Las duelas que son parásitos externos de otros organismos tienen un desarrollo sencillo; las especies que son parásitos internos (endoparásitos) experimentan a menudo un desarrollo complejo que requiere varios huéspedes para llevar a término su ciclo vital.

Una especie endoparásita, la llamada duela del hígado del cordero, produce una enfermedad en los corderos, las cabras (chivos) y el ganado vacuno llamada caquexia íctero-verminosa. La enfermedad produce una elevada tasa de mortalidad y es con frecuencia epidémica en Europa y Australia. La duela del cordero mide unos 2,5 cm de longitud y tiene un pigmento rojo oscuro, similar al color del hígado en el que vive. Los huevos abandonan el organismo del animal a través de las heces y, si éstas van a parar a alguna masa o corriente de agua, se abren para liberar larvas ciliadas, llamadas miracidias, que nadan en el agua hasta que encuentran un caracol en el que desarrollarse. La larva se abre camino hasta la glándula digestiva (hígado) del caracol y adopta forma de espora o esporocisto. En el interior del esporocisto se producen por gemación cuerpos llamados redias. Estos producen más cuerpos que a continuación producen nuevas formas larvarias llamadas cercarias. La cercaria escapa del caracol y se adhiere a algún objeto, donde se enquista y permanece hasta que un cordero o algún otro mamífero la ingiere. Cuando esto ocurre, la pared del quiste se disuelve y la larva emigra al hígado del huésped, donde se transforma en una duela adulta. Este ciclo vital es representativo de la historia natural de muchos miembros de la clase.

Fig. 2: Duela de la sangre

CLASE CESTOIDEOS: ("TENIA" )

Todos los miembros de esta clase son de VIDA PARÁSITA. No tienen boca ni tubo digestivo, ya que se alimentan a través de la pared intestinal.

Cuerpo:

Presentan la parte anterior del cuerpo con forma de botón que se llama ESCOLEX que va a presentar una corona de ganchos (ROSTELO) y una VENTOSA que utiliza para la fijación. No todas las tenias presentan rostelo. Luego hay una zona, del cuello o de proliferación y a partir de ahí comienzo del cuerpo del animal que está formado por PROGLÓTIDOS.

En cada uno de estos proglótidos se ubican nervios longitudinales, conductos excretores, musculatura y células flamíferas y también en cada proglótido encontraremos un aparato reproductor masculino y uno femenino completo.

Una vez que se han formado las proglótidas, se comienza a desarrollar los huevos, los proglótido así van madurando y se desprenden eliminándose con las heces. Cuando caen al suelo la proglótida se desintegra y los huevos quedan libres desarrollandosé en su interior una larva que presenta seis ganchos y que reciben el nombre de ONCÓSFERA. Si este huevo lo come por ejemplo, un cerdo, al llegar a su intestino se disuelve su cubierta quedando liberada la oncósfera, la cual atraviesa las paredes del intestino, pasa al torrente sanguíneo y de aquí a los músculos donde se forma un quiste lleno de líquido, la larva aumenta de tamaño, desarrolla un escolex y ventosa y recibe el nombre de CISTERLO; cuando el hombre come esta carne se disuelve el quiste y la tenia se fija a las paredes del intestino

Tenia

Se denomina comúnmente así a un grupo de un parásito intestinal de los vertebrados. Las tenias son gusanos planos cuya longitud puede ser desde unos 13 mm hasta unos 9 m. La tenia adulta se caracteriza por la presencia de una cabeza, o escólex, dotada de una corona de garfios que le permiten anclarse sobre la pared intestinal de su huésped. En el extremo trasero del escólex hay un cuello delgado en el que se generan asexualmente los segmentos del cuerpo, o proglótides (también proglótidos). Cada uno de ellos contiene órganos para la reproducción sexual, tanto testículos como ovarios; los segmentos más alejados de la cabeza son los que maduran con más rapidez y, una vez maduros, se separan del cuerpo del gusano y salen al exterior con las heces del huésped. Estas proglótides recién desprendidas contienen multitud de huevos y cada uno contiene una tenia embrionaria.

Cuando el segmento viviente es ingerido por otro huésped primario, la proglótide regenera un nuevo escólex, que se ancla a la pared intestinal, y la tenia reinicia su crecimiento por gemación asexual. Cuando los huevos son ingeridos, éstos se abren en el tracto intestinal y liberan formas larvarias que penetran en los tejidos del huésped y forman quistes. Las formas enquistadas reciben el nombre de cisticercos. El huésped que alberga esta fase recibe el nombre de huésped intermediario, por contraste con el huésped primario, en el que la tenia busca el canal alimentario y se desarrolla en él. Las larvas muestran, a menudo, selectividad respecto a los tejidos en los que se enquistan; por ejemplo, una especie ataca el hígado humano y al perro, mientras que otra ataca el cerebro de las ovejas, produciendo la enfermedad conocida como modorra. Cuando las larvas son ingeridas por un huésped primario, los jugos gástricos de éste las estimulan y se desarrollan, convirtiéndose en tenias adultas. Los adultos se anclan sobre las paredes intestinales y absorben los alimentos en parte digeridos a través de la superficie de su cuerpo; las tenias carecen de boca y de canales digestivos.

En dosis apropiadas, existen varios vermífugos, sustancias venenosas que matan al gusano, que son eficaces en el tratamiento de la infestación por tenias. A menos que el escólex sea desalojado del intestino, el gusano no queda erradicado.

Fig. 3: Duela



PROGRESO DE LOS PLATELMINTOS

Los platelmintos muestran mucho progreso respecto a los poríferos y celenterados porque:

Presentan simetría bilateral;
Tienen sistema nervioso constituido por grandes ganglios y cordones nerviosos que se extienden a lo largo de todo el cuerpo;
Tienen mesodermo que formará la tercera capa germinativa y va dar origen a los músculos;
Presentan capas y haces musculares de tal forma que permiten abundantes movimientos;
Tienen gónadas internas con conductos reproductores permanentes y órganos copuladores.
Los platelmintos se diferencias de la mayoría de los animales superiores porque:

Carecen de cavidad del cuerpo;
Presentan tubo digestivo ramificado, generalmente sin ano;
Poseen sexo en el mismo individuo.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PLATELMINTOS

Esquistosomiasis o Bilharziosis

Bajo este nombre se conoce a un grupo de enfermedades causadas por la infección en seres humanos de parásitos del tipo duelas, pertenecientes al género Schistosoma. Muy extendidas en los países tropicales y subtropicales, son muy raras en los climas templados. En todo el mundo están afectadas entre 150 y 200 millones de personas. Las duelas presentan un ciclo vital complejo: los adultos parasitan a un mamífero, por lo general humano, y las larvas viven en algunas especies de caracoles. Los huevos eliminados del huésped se transforman en larvas inmaduras en el agua fresca. Estas larvas, llamadas miracidios, invaden a los caracoles, su huésped intermedio, y se transforman en larvas maduras llamadas cercarias, y vuelven al agua. En este estadio penetran en la piel del mamífero, emigrando por los vasos sanguíneos hasta determinados capilares específicos mientras terminan de transformarse en adultos. Llegada esta etapa ponen huevos.

Teniasis

Se denomina así a la infección del intestino humano causada por distintas especies de tenia. La Taenia saginata se adquiere al ingerir carne de vaca cruda o poco cocinada y es común en América del Sur y del Norte, África y partes de Asia. La Taenia solium se contrae al comer cerdo crudo o poco cocinado y se encuentra en Suráfrica, América Central y del Sur y partes de Asia. Las larvas viven en el ganado vacuno o en los cerdos que ingieren los huevos; el ser humano es el huésped definitivo de estas tenias. Los síntomas consisten en trastornos gastrointestinales, náuseas y pérdida de peso. La enfermedad se suele diagnosticar cuando se encuentran en las heces segmentos del parásito que contienen huevos. El tratamiento es farmacológico y la tenia se elimina por las heces un día o dos después de iniciar el tratamiento.

La tenia del perro (Echinococcus granulosus) y otras del género Echinococcus producen la hidatidosis, que es a menudo asintomática (no produce síntomas aparentes en el hombre). Se extiende por toda Europa (excepto Escandinavia), Asia, norte y este de África, sur y oeste de América, Canadá y Australasia. La incidencia de esta infección, que en general está descendiendo en todo el mundo, es más elevada en poblaciones rurales, así como en aquellas en contacto con perros. El ciclo vital de estas tenias suele incluir al perro y a la oveja, pero también puede incluir a zorros, lobos o chacales en lugar de perros, y a numerosos herbívoros (camellos, canguros, búfalos y cerdos) en lugar de la oveja. Al ingerir la carne de los animales infectados, el ser humano se convierte en un huésped accidental. Cuando los huevos alcanzan el intestino humano se convierten en embriones con tres pares de ganchos en su cabeza. Estos embriones atraviesan la pared intestinal y alcanzan el torrente sanguíneo desde donde llegan hasta los pulmones, el hígado o cualquier otro órgano. Cuando los embriones alcanzan un órgano, forman quistes, llamados hidatídicos, con una cubierta elástica, que crecen con el embrión en su interior hasta alcanzar los 20 mm, aunque se han observado quistes mayores. Por lo general, estos quistes se detectan sólo después de la muerte o de forma accidental. Sin embargo, pueden llegar a producir síntomas dependiendo de su localización. Por ejemplo, si se sitúan en el pulmón provocan tos y si lo hacen en el hígado dolor.

Bibliografía

Apuntes de cátedra "INVERTEBRADOS Y LABORATORIO", de 2do año del Profesorado en Ciencias Naturales. 1998. Prof. Lic. Susana Rosales. Instituto de Enseñanza Superior Nº 9-011 "del Atuel". San Rafael (Mendoza)

CURTIS; BARNES (1992). Biología, Quinta edición. Editorial Médica Panamericana.
Enciclopedia MICROSOFT ENCARTA 2000
Enciclopedia HISPÁNICA. Versión 2."

TOXOPLASMOSIS: profilaxis, estructura quimica, mecanismo de accion(profilaxis), actividad antimicrobiana,mecanismo de resistencia

CLINDAMICINA

Dra. Isabel Fernández

Introducción
La clindamicina pertenece, junto a la lincomicina, al grupo de las lincosaminas.
Es un derivado sintético de la lincomicina, que se obtuvo en 1966. Por su mayor actividad, mejor absorción por vía gastrointestinal y espectro más amplio, sustituyó a la anterior en la práctica clínica.
Inicialmente se introdujo como antiestafilococo. Posteriormente sé vió que era un potente antianaerobio.
A pesar de que el riesgo de colitis por Clostridium difficile ha limitado su uso, es un antibiótico útil en el tratamiento de infecciones severas por gérmenes anaerobios.

Estructura química
Las lincosaminas están constituidas por un ácido aminado (metilprolina) y un azúcar (piranosa) unidos por una amida. En la clindamicina se sustituye el hidroxilo en posición 7 por un átomo de cloro.

Mecanismo de acción
Aunque se considera que la clindamicina es bacteriostática, se ha demostrado su acción bactericida contra algunas cepas de Staphylococcus, Streptococcus y Bacteroides.
Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena peptídica.
El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que para los macrólidos y el cloranfenicol, inhibiendo sus acciones por competencia. Por lo tanto estos agentes son antagónicos y no deben ser usados concomitantemente. In vitro se ha demostrado que inhiben la producción de toxinas estafilocóccicas asociadas al sindrome de shock tóxico y previenen la producción de biofilms. Al alterar las moléculas de superficie, clindamicina facilita la opsonización, fagocitosis y muerte intracelular de bacterias, incluso en concentraciones subinhibitorias. La consecuente alteración de la pared bacteriana disminuye la capacidad de adherencia de gérmenes como Staphylococcus aureus a las células huésped y facilita su destrucción.
La clindamicina ejerce un efecto postantibiótico duradero, contra algunas bacterias susceptibles, quizá por la persistencia del fármaco en el sitio de unión ribosómica.

Farmacocinética
Absorción: En forma de clohidrato (sal) o ester de palmitato se absorbe 90% por vía digestiva. Los alimentos no disminuyen su absorción, sólo la pueden retrasar.
Distribución: La misma es amplia, alcanza concentraciones clínicamente útiles en muchos tejidos y fluidos corporales, entre los que se incluyen: hueso, líquido sinovial, pleura y peritoneo. Atraviesa con facilidad la barrera placentaria, pero no atraviesa la barrera hematoencefálica, aun con las meninges inflamadas.
Es transportada activamente al interior de polimorfonucleares y macrófagos, donde alcanza altas concentraciones. Se acumula en polimorfonucleares, macrófagos alveolares y abcesos.
Metabolización y eliminación: Clindamicina es metabolizada en el hígado y los productos resultantes tienen una actividad variable. Clindamicina y sus metabolitos se eliminan por vía biliar y en menor grado por vía renal. No es eliminada por hemodiálisis ni diálisis peritoneal.
La existencia de circulación enterohepática de clindamicina y sus metabolitos determina una presencia duradera del fármaco en las heces. En consecuencia los cambios de la flora intestinal pueden persistir 2 semanas después que se interrumpe la medicación, lo que se asocia con la colitis por C. difficile.
Vida media: La vida media es de 2 a 2,5 horas, pero se prolonga a 8 a 12 horas en caso de disfunción hepática, por lo que se necesita ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia hepática moderada o severa, o insuficiencia hepática y renal. En cambio no sería necesario ajustar la dosis cuando la insuficiencia renal es aislada.

Actividad antimicrobiana
La clindamicina es activa contra casi todos los anaerobios, muchos de los cocos grampositivos y algunos protozoarios.
Anaerobios:
Muestra actividad contra:
- Casi todos los cocos grampositivos: especies de Peptostreptococcus y Peptococcus niger, existiendo cepas resistentes
- Bacilos grampositivos no esporulados: especies de Actinomyces, Propionibacterium y Eubacterium, Clostridium (exceptuando C. difficile y un notable porcentaje de algunas especies de Clostridium no perfringens).
- Bacilos gramnegativos: Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas y especies de Fusobacterium. Se han aislado cepas resistentes de Bacteroides fragilis.

Aerobios:
- Cocos grampositivos: Es activa frente a Streptococcus, incluyendo Streptococcus beta hemolítico del grupo A (S. pyogenes), B (S. agalactiae), C y G, S. bovis, Streptococcus microaerófilos y casi todas las cepas de S. pneumoniae y S. viridans. Todos los Enterococcus son resistentes.
Además es activa frente a S. aureus meticilinosensible y S. epidermidis, debiéndose comprobar esto mediante el estudio de la sensibilidad. Las cepas de Staphylococcus resistentes a meticilina suelen serlo también a clindamicina.
- Bacilos grampositivos: Es activa frente a Corynebacterium spp., Nocardia, Actinomyces y Bacillus anthracis.
Los bacilos gramnegativos aerobios son resistentes a la acción de la clindamicina, a excepción de Campylobacter fetus y algunas cepas de Haemophilus influenzae.

Protozoarios: Usada en combinación con otros agentes es activa contra algunos protozoarios patógenos cono Toxoplasma gondii, Plasmodium y especies de Babesia.

Otros microorganismos:
También presenta alguna actividad contra P.carinii, Leptospira spp. y Chlamydia spp.

Mecanismos de resistencia
El mecanismo de resistencia es parecido al de los macrólidos.
La resistencia bacteriana se debe fundamentalmente a la alteración del sitio "blanco".
Se ha observado resistencia transferible mediada por plásmidos en B. fragilis.
En raros casos los cocos grampositivos pueden inactivar la clindamicina por mecanismos enzimáticos, hecho que parece no tener importancia clínica.

Usos terapéuticos
La clindamicina es una alternativa útil a los betalactámicos en infecciones producidas por Staphylococcus aureus. Debe ser considerada en caso de infecciones por gérmenes anaerobios donde puedan estar involucrados B. fragilis u otros anaerobios resistentes a penicilina; siempre que no estén localizados a nivel del sistema nervioso central. Se usa para el tratamiento del acné y asociada a la pirimetamina en el tratamiento de la toxoplasmosis.
- Infecciones intraabdominales.
En combinación con antibióticos activos contra bacilos gramnegativos, pueden ser usados en diverticulitis, infecciones del árbol biliar, infecciones por fístulas intestinales, abceso hepático u otros abcesos intraabdominales, traumatismos penetrantes.
- Infecciones del aparato genital femenino:
También en asociación con agentes activos contra bacilos gramnegativos son útiles en enfermedad inflamatoria pélvica, abceso tuboovárico, aborto séptico, endometritis postparto, etc.
- Infecciones de vías respiratorias altas. Hay situaciones en las que podría considerarse su uso: a) en el tratamiento de sinusitis u otitis crónica, b) en faringitis bacteriana recurrente o resistente a los regímenes habituales, c) como alternativa de la penicilina, en infecciones por gérmenes de la boca, donde hay anaerobios.
- Infecciones pleuropulmonares. Puede ser una alternativa útil en casos de infecciones pleuropulmonares donde participan anaerobios, como neumonías por broncoaspiración, abcesos y empiemas, en caso de pacientes alérgicos a la penicilina o que no mejoran con ella.
- Pie diabético e infecciones de úlceras de decúbito. Estas infecciones en general tienen un origen bacteriano mixto donde participan: cocos grampositivos aeróbicos, bacilos gramnegativos aeróbicos y anaerobios, por lo que debe usarse en combinación con antimicrobianos que tengan actividad contra bacilos gramnegativos aerobios. Debe diferenciarse infección de contaminación bacteriana y no usar antibióticos si no hay signos de infección: secreción purulenta, enrojecimiento de tejidos vecinos, fiebre. En ausencia de estas manifestaciones la conducta es de lavar con abundante suero para barrer por arrastre mecánico los gérmenes y las secreciones que son el caldo de cultivo.
- Infecciones de piel y tejidos blandos como: celulitis, forunculosis, ántrax, foliculitis, impétigo, infecciones por Clostridium perfringens. La combinación de penicilina y clindamicina, puede ser superior a la monoterapia en infecciones por este último germen. Para el caso de infecciones graves por Streptococcus beta-hemolítico (fascitis necrotizante, shock tóxico) se recomienda su uso asociada o no a penicilina. Dado que inhibe la síntesis proteica, disminuiría más rápidamente la producción de toxinas que se encuentran involucradas en estas entidades.
- Osteomielitis. Asociada a otros agentes es útil para tratar osteomielitis causadas por cepas sensibles de S. aureus o anaerobios. Tiene particular utilidad contra infecciones óseas relacionadas con el pie diabético y con úlceras de decúbito.
- Cirugía de cabeza y cuello. Para disminuir la incidencia de complicaciones infecciosas locales relacionadas con esta cirugía, puede usarse clindamicina en asociación con otros antibióticos.
- Vaginosis bacteriana. Clindamicina oral y tópica, es una alternativa del metronidazol en esta entidad.
- Acné. La solución tópica de clindamicina es útil para tratar el acné y la rosácea.
- Toxoplasmosis. Cuando el paciente es alérgico a las sulfas, asociada a pirimetamina es una alternativa del plan de elección de pirimetamina/sulfadiazina.
- Pneumocistosis. Combinada con primaquina, es una alternativa del plan de elección de trimetroprim/sulfametoxazol, cuando el enfermo es alérgico a las sulfas.

Reacciones adversas
Las más comunes son: diarrea y manifestaciones de hipersensibilidad.
Efectos gastrointestinales:
El más común es la diarrea, cuya incidencia publicada varía entre 2 y 20%. La complicación más temible es la colitis seudomembranosa, producida por C. difficile, que puede ser mortal. La colitis seudomembranosa limita el uso de la clindamicina a aquellas situaciones en que ésta tiene una indicación precisa. Su incidencia oscila entre 0,01 y 0,1%. Puede surgir durante la administración, a veces a muy corto plazo o después que se interrumpió el tratamiento, semanas más tarde. El tratamiento consiste en suspender la clindamicina y en casos graves es necesario administrar metronidazol (500 mg c/8-12 h), reservando la vancomicina para cuando aquella medicación fracasa.
Otros efectos colaterales son: anorexia, vómitos, flatulencia, distensión abdominal y en raras ocasiones aumento del nivel de transaminasas.
Reacciones de hipersensibilidad
- Erupción morbiliforme generalizada, de leve a moderada
- Urticaria
- Fiebre medicamentosa
- Eosinofilia y eritema multiforme
Reacciones locales:
- Tromboflebitis luego del goteo i.v.
- Dermatitis de contacto, luego de una aplicación tópica
Reacciones adversas poco frecuentes:
- Hematológicas: neutropenia, trombocitopenia
- Neuromusculares: Posee propiedades de bloqueo neuromuscular por lo que puede potenciar la acción de otros agentes con propiedades similares.
No se recomienda su uso en la embarazada, así como tampoco si hay hipersensibilidad a la droga.

Interacciones medicamentosas
Con sustancias curarizantes por lo ya expuesto.
Teofilina, peligro de intoxicación.
Antiácidos. Disminuyen su absorción.

Dosis y vías de administración
En el adulto, las dosis recomendadas por v.o. son de 150 a 300 mg cada 6 horas.
Por vía i.v. la dosis varía según la gravedad de la infección y oscila entre 600 y 2.400 mg/día, dividido en 3 o 4 dosis.
Cuando se administra por esta última vía, se debe pasar en infusión de 30 a 40 minutos, no mezclando en la misma solución ampicilina, aminofilina, fenilhidantoina, barbitúricos, gluconato de calcio o sulfato de magnesio.
Ajustar la dosis en caso de insuficiencia hepatocítica mediana o severa o insuficiencia hepatocítica asociada a insuficiencia renal. Si la disfunción hepática es moderada o severa, reducir la dosis a la mitad. Si además tiene insuficiencia renal, la dosis es aun menor.

Clindamicina disponible en nuestro medio
Vía oral: comprimidos de 300 mg
Vía intra venosa.: ampollas de 600 mg.

Bibliografía
- Falagas M.E., Gorbach S.L. Clindamicina y metronidazol. Clin Med NA. Tratamiento antimicrobiano. Parte II. Traducida al español. Ed. Interamericana. 1995; 4: 823-844.
- Escolar Jurado M., Azanza Perea J.R., Sándala Díaz de Rada B., Honorato Pérez J. Macrólidos y lincosaminas. Medicine. 1998;7(72):3337-3343.
- Jo Kasten M. Clindamycin, Metronidazole, and Chloramphenicol. Mayo Clin Proc. 1999;74: 825-833.
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